dimanche 14 avril 2013

TUBERCULOSE MAMMAIRE


Tirée de Info-Chir 
Revue Haïtienne de Chirurgie et d'anesthésiologie. Vol 2 # 10, Mars 2013

*Edouard BONTEMPS, MD, **Louis-Franck TELEMAQUE, MD,Décembre 2012
* Chirurgie générale **Chirurgie générale
Définition : La tuberculose mammaire (TM), « tumeur mammaire froide » (Ashley Cooper, 1829) est due à la contamination de la glande mammaire par le mycobacterium tuberculosis (MT), chez la femme en période d’activité génitale. On connait deux (2) souches pour l’homme: la bovine et l’humaine.
Épidémiologie : Est-ce le diagnostic qui se pose rarement ou est-elle réellement rare 1,2,3? Ceci pourrait s’expliquer par la notable résistance du tissue mammaire au MT 2. L’incidence varie de moins de 0.1% des pathologies du sein (Western countries) à 3 à 4.5% (Inde). Le lait de vache a été pointé du doigt comme agent vecteur de la tuberculose …N’en serait-il pas de même pour le lait maternel? Les voies de contamination sont hématogène (TB pulmonaire), lymphatique (+ fréquent), canalaire, par contiguïté et par voie directe 1.
Pathologie : Le Mycobacterium est une bactérie ayant la forme de bâtonnet qui ne produit pas de toxine reconnue. Les critères histologiques évoquant une tuberculose mammaire sont la présence de follicules épithélo-giganto cellulaires entourant des plages de fibrose et de nécrose caséeuse 1. La TM a été classifiée en trois catégories par Tewari & Shukla 2 en mastite nodulo caséeuse, mastite disséminée/confluente et abcès mammaire. La lésion initiale, appelée tubercule, subira en son centre une nécrose caséeuse.
Diagnostic : La diversité des formes cliniques, la fréquence des formes pseudotumorales rendent le diagnostic difficile et supporte un diagnostic différentiel large 2, 3. Le diagnostic de mastite tuberculeuse doit être suspecté devant des abcès mammaires récidivants notamment chez des femmes vivant en zones d’endémie 1, 2, 3. Les aspects échographiques et mammographiques se caractérisent par leur caractère variable et non spécifique, nécessitant une vérification histologique (ACR4) 1. Le diagnostic positif est histologique. La recherche de bacille se fait dans le produit d’une cytoponction, d’une biopsie ou dans les sécrétions venant d’une fistule mammaire 1.
Traitement : Il est médical, consistant en l’administration des drogues anti TB pulmonaires associé à la chirurgie, dévoué à l’incision et/ou excision des abcès.

REFERENCES :
1-E. Daoud, H. Fourati, R. Ghariani, Y. Guermazi, Ch. Marrekchi *, K. Ben Mahfoudh, and all, Approche diagnostique de la tuberculose mammaire: à propos de 8 cas, Service d’imagerie médicale, CHU H.Bourguiba de Sfax.
2- B. Borens-fefer1, c. Engohan-aloghe3, j.c. noël3, ph. Simon2, d. Bucella2, r. Boutemy1, Primary mammary tuberculosis presenting as a voluminous Abscess, , jbr–btr, 2008, 91: 54-57.
3- H. Ben Brahim, C. Loussaief, A hadded and all, La mastite Tuberculeuse, etude de 15 cas, Service de maladies Infectieuses, EPS, Fattouma Bourgiba, Monastir, Tunisie, REv Tun Infectiol, Juillet 2008, Vol 2 No 3, 31-34

vendredi 15 mars 2013

Pneumonie - Pneumonia


Source : National Heart, Lung and Blood Institute

La pneumonie se définit généralement comme une inflammation du parenchyme pulmonaire avec consolidation et remplissage des espaces alvéolaires par des cellules inflammatoires, d’exsudat et de la fibrine.[1]
Selon l’OMS, elle se définit comme une infection respiratoire aiguë affectant les poumons. Elle est la première cause de mortalité chez l’enfant, responsable de 1,2 million de décès annuellement chez les moins de 5 ans. Tous les pays du monde sont concernés, mais sa prévalence est plus forte en Asie du Sud et en Afrique subsaharienne.[2]
Sur le plan radiologique, on distingue la pneumonie lobaire, la pneumonie multifocale et la pneumonie interstitielle. La pneumonie lobaire concerne un lobe du poumon, elle touche surtout les sujets immunodéprimés. La pneumonie interstitielle peut concerner la totalité des voies respiratoires inférieures, elle est souvent d’origine inconnue.
On classe aussi la pneumonie en fonction de son origine, on distingue :
La pneumonie acquise dans la communauté qui est l'une des infections les plus courantes rencontrées en clinique. Elle survient chez des gens en dehors du milieu hospitalier ou 48 heures après avoir été admise en milieu hospitalier. Elle est une cause majeure de mortalité dans le monde entier. Les germes les plus courants sont Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae et Moraxella catarrhalis ; ces 3 agents pathogènes sont responsables d’environ 85% des cas.[3]
La pneumonie acquise en milieu hospitalier est encore appelée pneumonie nosocomiale ; elle se développe chez des patients déjà fragilisés admis pour plus de 48 heures en milieu hospitalier.
Un grand nombre d’agent infectieux peuvent causer la pneumonie. Ils peuvent être des bactéries, des virus ou des champignons. Les germes varient en fonction de l’état du système immunitaire de l’hôte. Les petits enfants, les immunodéprimés, les vieillards, … sont très sensibles aux infections pulmonaires. L’agent pathogène le plus souvent à l’origine de la pneumonie bactérienne chez l’enfant est le streptococcus pneumoniae ; Haemophilus influenzae type b (Hib) est la deuxième bactérie la plus courante à l’origine de pneumonies; le virus respiratoire syncytial (VRS) est l'agent pathogène le plus fréquent en cas de pneumonie virale ; Pneumocystis jirovechi est une cause majeure de pneumonie chez l’enfant de moins de six mois infecté par le VIH/sida. Il est responsable d’au moins un quart des décès chez les nourrissons séropositifs.


RAPPEL SUR LES VOIES RESPIRATOIRES
Les voies aériennes se divisent en :
Voies aériennes supérieures comprenant : Nez, pharynx, larynx qui assurent la conduction de l’air.
Voies aériennes inférieures : Trachée, bronches, bronchioles terminales, bronchioles respiratoires qui assurent la conduction et la transition ; et les sacs alvéolaires qui assurent les échanges.[5]
Tout ce système bien établi assure le transport de l’oxygène jusqu’au site d’échange où il sera capté et transporté par les globules rouges aux différents organes. Les globules rouges au retour transportent le gaz carbonique.
Dans les cas de pneumonie, il y a atteinte des structures qui assurent les échanges gazeuses ce qui met en danger la vie du patient.

MÉCANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES
La pneumonie se développe lorsque des agents pathogènes atteignent les poumons et que les défenses de l’hôte sont dépassées par la virulence du germe.[6] Les germes causant la pneumonie peuvent se transmettre par l’inhalation de particules infectées provenant d’autres personnes, d’animaux, ou de l’environnement[7]. Chez l’enfant, elle est aussi due à l’inhalation de germes déjà présents dans le nez ou la gorge.
Les agents pathogènes ont des stratégies diverses pour atteindre les poumons. M. pneumoniae s’attache à l’épithélium respiratoire, inhibe l’action des cils provoquant une destruction cellulaire entraînant inflammation et obstruction des voies respiratoires. S. pneumoniae provoque un œdème local entraînant prolifération et propagation dans les zones adjacentes d’où une pneumonie lobaire. Le Streptocoque du Groupe A provoque une infection diffuse avec pneumonie interstitielle et nécrose de la muqueuse tracheo-bronchique avec formation d’exsudat, œdème, hémorragie, …[8]

CLINIQUE       
Les manifestations cliniques de la pneumonie peuvent varier en fonction du germe en cause. Cependant, un début soudain et une évolution rapide sont caractéristiques d’une pneumonie bactérienne. La toux, la dyspnée, la fièvre, les douleurs thoraciques, l’intolérance à l’effort, … témoignent d’une atteinte pulmonaire. Une toux persistante depuis plus de 3 semaines accompagnée de fièvre, de perte de poids, certaines fois d’hémoptysie … doit faire penser à une tuberculose pulmonaire    
De nombreux paramètres entrent en ligne de compte pour diagnostiquer la pneumonie. Un hémogramme, une culture des expectorations, une radiographie du thorax sont très utiles au diagnostic ; aussi dans certains cas, une PPD peut se révéler nécessaire au diagnostic. Cependant, la clinique reste incontournable pour le diagnostic ; la palpation et l’auscultation fournissent des éléments précieux.    

TRAITEMENT
La prise en charge d’une pneumonie varie en fonction du germe en cause et de l’immunité du patient. Elle peut se faire en ambulatoire par l’administration d’antibiotiques couvrant les potentiels germes en cause.
Tenant compte de la classification qu’on a présentée ci-dessus, dans les cas de pneumonie communautaire, l’amoxicilline est le médicament de premier choix ; les céphalosporines de 2ème ou de 3ème génération constituent les alternatives à l’amoxicilline.
Dans les cas de pneumonie chez les enfants en âge scolaire, les macrolides (Azithromycine, Doxycycline, …) constituent les médicaments de choix.
Chez les patients hospitalisés, la prise en charge de la pneumonie se fait par l’association de céphalosporine de 3ème génération et d’un macrolide.
Chez les enfants toxiques, on utilise vancomycine (particulièrement dans les régions où il y a une forte prévalence des pneumocoques résistants à la pénicilline et des S. aureus résistant à la méthicilline) associée à une céphalosporine de 2ème ou de 3ème génération.

COMPLICATIONS
Une infection aux poumons qui n’est pas traitée peut causer divers autres troubles, pouvant aller d’une infection généralisée à la mort. Parmi les complications, notons :
  • Effusion pleurale : Accumulation excessive de liquide dans la cavité pleurale
  • Empyème : Collection de pus dans la cavité pleurale
  • Pneumatocèle : Cavité aérique limitée sans paroi propre
  • Abcès pulmonaire
  • Hypertension pulmonaire persistante chez le nouveau-né
  • Obstruction des voies respiratoires par des sécrétions
  • Bactériémie : Propagation des bactéries dans tout l’organisme
  • Maladies pulmonaires chroniques


PREVENTION
L’OMS et l’UNICEF préconise la protection des enfants contre la pneumonie (par le biais de l’allaitement au sein exclusif, du lavage des mains et de la réduction de la pollution de l’air intérieur) et aussi à l’aide de la vaccination.

Important : Si votre enfant présente de la toux, de la fièvre, de la dyspnée, rendez-vous chez votre médecin en urgence.
La dyspnée :
Chez l'enfant de 2 mois à 12 mois : 50 respirations par minute ou plus
Chez l'enfant de 12 mois à 5 ans : 40 respirations par minute ou plus

Dyemy Dumerjuste
DIV-FMSS-UNDH
Twitter: @DyemyMD



[1] Stedman's Medical Dictionary. 27th ed. Baltimore, Md: Lippincott, Williams and Wilkins; 2003.
[3] Howard LS, Sillis M, Pasteur MC, Kamath AV, Harrison BD. Microbiological profile of community-acquired pneumonia in adults over the last 20 years. J Infect. Feb 2005;50(2):107-13. [Medline].
[4] Bergelson J et Al. Pediatric infectious diseases – The requisites in pediatrics. Mosby. 2008. P 118 – 126
[5] https://facmed.univ-rennes1.fr/wkf/stock/RENNES20111012090736lerumeurMecanique_ventilatoire_2011-12_1ere_partie.pdf
[6] Alcón, Amalia, et al. "Pathophysiology of pneumonia." Nosocomial Pneumonia: Strategies for Management (2008): 63.
[7] Wardlaw, Tessa M., Emily White Johansson, and Matthew J. Hodge.Pneumonia: the forgotten killer of children. United Nations Publications, 2006.
[8] Richard E. Nelson Textbook of pediatrics. 17th Ed. W.B Saunders. 2003

mercredi 20 février 2013

ACCIDENT VASCULAIRE CÉRÉBRAL



L’accident vasculaire cérébral (AVC) est, selon la définition internationale de l’OMS « un déficit brutal d’une fonction cérébrale focale sans autre cause apparente qu’une cause vasculaire »[i]

Tout AVC comporte, d’une part, une lésion cérébrale responsable d’un déficit neurologique et, d’autre part, une lésion vasculaire sous-jacente qui est la cause immédiate de l’accident et qui en explique la soudaineté.
Contrairement à ce que pourrait laisser entendre le terme AVC, il ne s’agit pas d’un «Accident » mais d’une complication brutale d’une maladie cardiaque ou vasculaire évoluant parfois depuis des années.

La mesure de l’incidence annuelle des AVC, définie comme le nombre de nouveaux cas survenant au cours d’une année. À travers le monde, ce sont 16 millions de nouveaux cas qui sont observés chaque année, responsables de 5,7 millions de décès[ii]. Des disparités d’incidence annuelle des AVC ont été mises en évidence, celle-ci variant de 113 à 410 cas/100 000 personnes/an. (Figure 1)

Disparités internationales d’incidence annuelle des ACV. Données recueillir à partir de registre de la population de 1985 à 2006 [iii]
                                                                                                                                                                 
L’AVC se divise en 2 grands groupes étiologiques que sont l’AVC ischémique et l’AVC hémorragique.
Cette distinction est essentielle à la prise en charge initiale et ultérieure de l’AVC et a été permise par l’avènement de l’imagerie cérébrale (scanner et IRM).
Cette dernière a révolutionné la prise en charge en permettant la mise en place de traitements spécifiques à chaque sous-type.
Une classification en 4 sous-types différencie :
L’accident ischémique constitué (AIC) et transitoire (AIT) parmi les AVC ischémiques (AVCI)
L’hématome parenchymateux cérébral (HC) et l’hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) parmi les AVC hémorragiques (AVCH).

Suite à une l’AVC, le débit sanguin dans le cerveau diminue.
Si le débit de sang diminue de moitié dans une région du cerveau, celle-ci ne sera plus à même de fonctionner correctement. Une cellule du cerveau peut survivre avec jusqu’à 20% du débit sanguin normal. Si l’irrigation sanguine s’améliore, la zone endommagée peut se rétablir. En dessous de 20%, des dommages irréversibles au cerveau apparaissent.
Les conséquences de l’AVC dépendent de la zone du cerveau atteinte et de l’étendue de la lésion. L’état de santé général du patient influence également les conséquences que le patient aura à subir.
Près de la moitié des AVC connaissent une issue fatale et près d’une personne atteinte sur trois restent handicapés.
Ainsi, une AVC dans l’hémisphère droit entraîne souvent la paralysie du bras ou de la jambe gauche, ou de la partie gauche du visage.
Outre les manifestations physiques, on observe encore des troubles cognitifs et de la perception, pouvant entraîner des incapacités à comprendre, voir, sentir, parler, faire des projets, lire, compter, faire un puzzle, exprimer ses émotions...
Il faut cependant savoir que chaque individu n’est pas touché par tous les symptômes avec la même gravité, de même, la classification des conséquences par hémisphère n’est pas toujours aussi évidente.

CONSEQUENCES GENERALES
·        Paralysie
·        Incontinence
·        Troubles de la mémoire
·        Perte de la vision
·        Difficulté à accomplir certains gestes
·        Instabilité émotionnelle
·        Perte de l’estime de soi
·        Fatigue permanente
·        Sentiment de frustration
·        Perte d’intérêt

CONSEQUENCES SPECIFIQUES D’UNE ATTAQUE DANS L’HEMISPHERE DROIT

·     Paralysie du côté gauche du corps
·     Perte du champ de vision du côté gauche de chaque œil
·     Absence de réaction face aux personnes ou aux choses se trouvant à la gauche du corps ou tendance à négliger le côté gauche
·     Elocution peu claire
·     Surestimation de ses propres capacités
·     Comportement impulsif et pressé
·     Perte d’initiative
·      Modification de la notion du temps.

CONSÉQUENCES SPÉCIFIQUES D’UNE ATTAQUE DANS L’HEMISPHeRE GAUCHE
         
·        Paralysie du côté droit du corps
·        Difficultés d’élocution et/ou élocution peu claire
·        Difficultés à concevoir ou comprendre les mots et les phrases
·        Perte du champ de vision du côté droit de chaque œil
·        Absence de réaction face aux personnes ou aux choses se trouvant à la droite du corps ou tendance à négliger le côté droit
·        Comportement lent et incertain
Le sexe masculin n’apparaît pas comme un facteur majeur dans la survenue d’un AVC contrairement à la pathologie coronarienne. L’incidence des AVC est toutefois plus élevée chez l’homme que chez la femme. Néanmoins, du fait de l’espérance de vie supérieure chez les femmes, le nombre absolu d’AVC est plus important chez les femmes que chez les hommes. Cependant  L’hypertension artérielle (HTA) représente le facteur de risque le plus fréquemment retrouvé chez les patients victimes d’un AVC[iv].
L’accident vasculaire cérébral est un événement morbide grave qui atteint le plus souvent atteint les  personnes de plus de 45 ans. S’il représente un drame personnel, il exige une prise en charge pertinente réunissant sur un site de soins la conjonction de compétences multidisciplinaires et l’adéquation de l’état clinique avec ce type de prise en charge.
L’enjeu de santé publique consiste à mettre en œuvre une stratégie thérapeutique raisonnée la plus précoce possible réunissant médecins et soignants.

Si w konn yon moun fè tansyon wo, li tonbe devan'w e l' prezante siy ak sentom nou sot dekri yo, rele vit vit 116

Saint Val Max Bond
D4-FMSS-UNDH



[i] WHO STEP Stroke Manual : The WHO STEPwise approach to Stroke Surveillance – World Health Organization, 2005

[ii] Strong K, Mathers C, Bonita R. Preventing stroke: saving lives around the world. Lancet Neurol 2007; 6 : 182–7

[iii] Béjot Y, Touzé E, Osseby GV, Giroud M. Épidémiologie descriptive. In : Bousser MG, Mas JL, eds. Accidents vasculaires cérébraux. Paris : Doin, 2009

[iv] Lewington S, Clarke R, Qizilbash N, et al. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Lancet 2002; 360 : 1903–13.



dimanche 3 février 2013

LE DIABETE : PLUS QU'UN TRAITEMENT RIGOUREUX, UNE VERITABLE RENAISSANCE


Aussi réel qu’il puisse l’être, le réveil est l’instant magique qui en toute circonstance, puisse dessiner les grandes lignes de votre humeur de la journée. Cet instant, routinière de nature peut être enjolivé par un bon petit déjeuner, une bonne bouffé d’air frais pour compléter le regain d’énergie salutaire procuré par la nuit. Mais pour certains, pour achever cette frénétique peinture, une bonne dose d’insuline est nécessaire. Eh oui, cet élixir s’est depuis peu taillé une place de choix dans le quotidien de plus de 30 millions de personnes à travers le monde. Ce précieux médicament qui s’injecte par la peau doit sa concoction à Frederick Grant Banting et Charles Best. Ces derniers ont vu leur travail amélioré par J. B. Collip, le rendant pur et utilisable à des fins thérapeutiques. Ainsi, depuis près de 80 ans l’insuline est un élément incontournable de l’arsenal de lutte contre ce trouble métabolique qu'est le diabète.

Avant de se plonger dans les sinueux détails de la physiopathologie et du traitement de cette maladie, portons un regard sur les données épidémiologiques mondiales. Selon l’OMS, il y a 346 millions de diabétiques dans le monde. En Haïti, ils sont plus de 300.000 à en souffrir et des milliers d’autres qui ignorent leur maladie. Aux Etats-Unis, les chiffres avoisinent les 26 millions. En 2004, le diabète a été l’égorgeur de 3.4 millions de gens dans le monde, et 80% de ces trépassés ont vécu dans des pays en voie de développement. Et si nous nous accentuons sur des différentes tranches d’âge, nous dirons que la prévalence pour un âge inférieur a 50 ans serait de 1 a 2%, pour un âge situé au delà de 60 ans, nous comptons 10%, et 20% pour ceux ayant plus de 70 ans. Selon une étude réalisée en France concernant la période allant de 2007 à 2010, 76,1% des diabétiques auraient le type 2 (étude Entered). Haïti n’étant guère épargné de ce fléau, a aussi fait l’objet d’étude de la sorte. La dernière en date, baptisée PREDIAH (2006), est celle commanditée par la FHADIMAC, publiée dans le « Diabetes and Metabolism journal ». Elle s’est penchée sur les anomalies de la tolérance glucidique ainsi que les autres facteurs de risque cardiovasculaires en Haïti. Réalisée dans la région métropolitaine de Port-au-Prince avec un taux de réponse de 69%, L’étude relate donc une prévalence à 4.8% chez l’homme et 8.9% chez la femme (après ajustement de l’âge).


Comment devient-on diabétique ? Tout porte à croire que cette pathologie a priori est le fruit d’une diète alimentaire mal conduite, mais il y a toute une pléiade de situations complices dans l’avènement de ce mal tant chez les enfants que chez les adultes. Le diabète de type 1 est par défaut une maladie juvénile. Pour sa part, il ne représente que moins de 20% de la totalité des diabétiques à travers le monde. Aussi reconnu sous le vocable de diabète insulino-dépendant(DID), est la conséquence d’une destruction des cellules Bêta des îlots de Langerhans, ces petites cellules magiques productrices de l’insuline. La cause d’une telle destruction s’explique par des phénomènes auto-immuns, mettant en jeu des auto-anticorps qui témoignent une redevance a des facteurs génétiques. L’expression d’une telle affection passe par une polyphagie, une polyurie, une polydipsie, une fatigue intense pour ne citer que cela, et le remède à ces méfaits restent l’insuline.

Le type 2 par contre se rencontre majoritairement chez les plus de 25 ans. Il s’identifie à une résistance à l’insuline et une carence relative de sécrétion d’insuline, ainsi qu'une apoptose avancée des cellules Beta (l’une ou l’autre de ces deux caractéristiques pouvant dominer à un degré variable). Ce diabète peut en outre s’immiscer dans un syndrome métabolique connu aussi sous le nom de syndrome X ou l’obésité androïde est sévèrement incriminée. Son traitement passe par les antidiabétiques oraux et dans les cas avancés peut nécessiter l’adjonction d’insuline.
Nous dénombrons plusieurs autres types de diabète comme la forme gestationnelle ou encore le MODY. L’origine médicamenteuse ou même infectieuse (rubéole congénitale, CMV) n’est pas écartée pour certaines manifestations intéressant la glycémie.

Apres ce tremplin dédié a l’avènement et aux manifestations de la maladie diabétique, penchons nous sur les différents techniques et suivis élaborés dans le cadre du traitement de ce trouble. Aborder la question de thérapeutique pour le diabète est une réalité qui recèle de perspicacité et d’intrépidité à nulle autre pareille. Pour mieux dire, le diabète se veut une maladie qui se charge de forger dans l’ordre du naturel, un comportement disciplinaire inflexible, bien conduit, destiné à éconduire ces véritables cerbères géniteurs des différentes complications conduisant le plus souvent au trépas. Ce traitement est donc un compromis entre la prévention des complications aiguës ou chroniques et la qualité de vie du patient.

Somme toute, la survie ou plutôt la nouvelle vie d’un diabétique s’articule autour de trois principes consistant à l’équilibration la glycémie, au discernement et à la conjuration des complications, et à la rigueur et constance d’un suivi multidisciplinaire. Cette compensation glycémique passera par les règles hygiéno-diététiques, l’éducation du patient et le traitement médicamenteux ou invasif.

Nous n’allons pas nous évertuer à décrire de manière fidèle et exhaustive, ces méthodes qui pour certains ont fait couler beaucoup d’encres et pour d’autres engloutis des millions en dépense, mais nous soulignerons la discipline et les contraintes qui se retrouvent sur la voie du traitement surtout pour les diabétiques haïtiens.

Tout d’abord, le diabétique au lendemain du diagnostic de sa maladie se voit dans l’obligation de modifier sa diète alimentaire. Il est peut être aisé à un petit homme assez menu, aux habitudes alimentaires assez légères de modifier sa diète pour des circonstances particulières mais cette besogne pourrait s’alourdir pour quelqu’un faisant au moins 250 livres avec un tour de taille avoisinant les 120 centimètres… bref juste pour mettre l’emphase sur l’importance d’une alimentation équilibrée car il est au summum de l’avenir d’une telle pathologie. Ainsi, les règles hygiéno-diététiques permettent d’équilibrer la glycémie, du même coup de prévenir la survenue des complications et de favoriser le suivi au long cours.

Du point de vue énergétique, l’alimentation du patient diabétique s’adapte au poids, à l’âge et à l’activité physique  En moyenne, l’apport glucidique vaut 55% de la ration alimentaire et elle proscrit les aliments à index glycémique élevé. Celle des lipides est estimée à 30% en ayant soin de privilégier les acides gras insaturés et les oméga-3. L’apport journalier en cholestérol est inférieur à 300mg/jour. Les protides se consomment à 15% par jour. Le respect des rations proposées doit par ailleurs se coupler naturellement au respect des horaires pour les repas.

L’activité physique, même pour un organisme bien portant, est salutaire. Pour le diabétique,  s’adonner à quelques moments d’exercices physiques journaliers peut procurer des bienfaits inouïs tant pour la santé que pour l’avenir de sa pathologie. Lors d’une campagne antidiabétique organisée par la FHADIMAC pour la commémoration de la journée consacrée aux personnes atteintes de cette maladie, l’équipe organisatrice s’est payé le luxe d’une petite démonstration avec les participants. Un échantillon d’une trentaine de personnes diabétiques, après 15 minutes de marche, se sont émerveillées de voir leur chiffre de glycémie se diminuer considérablement. Donc, 3 séances de marche par jour suffisent pour faire diminuer les besoins en insuline de l’organisme. Toutefois ces activités doivent être prescrites et régulées par un praticien car elles peuvent être une arme à double tranchant à cause des accidents cardio-vasculaires et des crises d’hypoglycémie qu’elles peuvent engendrer, pour ne citer que cela.

L’utilisation des molécules a toujours été du dernier recours dans la lutte anti diabétique. Cette précaution dégage toute sa légitimité quand nous abordons les différents effets secondaires des ADO (antidiabétiques oraux) contribuant définitivement à mettre au repos le pancréas. C'est dans cette optique que le schéma thérapeutique standard place les ADO en deuxième intention, après l'échec des règles hygiéno-diététiques. En Haïti, étant donné que les médecins se heurtent constamment aux négligences des patients par rapport à ces mesures salvatrices, ils sont souvent contraints à administrer les médicaments en tandem avec les mesures d'hygiènes et diététiques. Le diabète de type 2 vu son mécanisme d'avènement, à savoir l'insulinoresistance et la diminution de la sécrétion d'insuline, dispose d’un éventail de molécules. Jusqu'à date comme insulinosensibilisateurs nous connaissons les biguanides, notre fameux metformine. Les insulinosecreteurs sont les sulfamides, les glinides, les inhibiteurs de la dipeptidyl-peptidase-4 (DPP4) et les agonistes du GLP-1. L’insuline est utilisée à une phase tardive de la maladie quand les molécules n’auront plus d’effet.

Le diabète de type 1 fait montre de la même rigueur pour les mesures hygieno-diététiques, mais la molécule thérapeutique reste l’insuline. Cette dernière, dans la recherche d’une forme d’utilisation efficiente, se voit divisée en plusieurs types, comme la forme retard, intermédiaire, rapide ou ultra rapide. Toute une éducation est nécessaire pour l’adjonction de ces médicaments car elle également, peut être source de pépins assez gênants (lipodystrophie...).

Loin de prétendre vous inculquer les différentes méthodes thérapeutiques du diabète, cette longue digression a voulu précisément toucher l’aspect rigoureux que réclame une telle pathologie. Mais comme on peut le prétendre tous, une telle constance de traitement se verra toujours limité a l’aspect économique de la question. Sachant qu’une boite de metformine de 850mg peut coûter jusqu'à 800 gourdes et que celle-ci s’épuise au bout de 15 jours et sachant que la prévalence de la maladie avoisine en moyenne 6% sur le territoire, avec une population majoritairement démunie, il n’est pas étonnant de constater que les complications a court ou a long terme se veulent souvent des chemins tout tracés vers la tombe même pour des patients éduqués. Ce sont la de tels soucis qui même dans l’espace d’un cillement, hantent tout individu auquel son statut de diabétique vient tout juste d’être mis à découvert. Ce nouvel état qui le distinguera définitivement du plus commun des mortels : être diabétique c’est renaître de discipline et d’intrépidité sans pareil.  

Roody Ménager 
D4-FMSS/UNDH

RÉFÉRENCES
  • Anne Fagot-Campagna, Isabelle Romon, Sandrine Fosse, Candice Roudier, Prévalence et incidence du diabète, et mortalité liée au diabète en France Synthèse épidémiologique, Institut de veille sanitaire.  Novembre 2010. 12 p
  • Fischer-Ghanassia Patricia, Ghanassia Edouard. Endocrinologie nutrition 6ème  éd.  Paris : Vernazobres-Grego 2012, 512 p
  • Pr. Gerard Reach. Les diabètes en perspectives comprendre pour traiter. 63 p
  • Professeur Charles Caulin. Vidal Recos recommandations pratiques 4ème éd. Paris : Flammarion,  2012, 2022 p 
  • G. Herold. Medecine interne le guide de l’interne. 4ème éd. Allemagne : De Boeck Université, 2012, 953 p
  • Perlemuter Léon, Perlemuter Gabriel. Guide de thérapeutique. 6ème éd. Paris : Elsevier Masson, 2010, 2218 p
  • Jean-Baptiste ED , Larco P , Charles-Larco N , Vilgrain C , Simon D ,Charles R. Glucose intolerance and other cardiovascular risk factors inHaiti. Prevalence of Diabetes and Hypertension in Haiti (PREDIAH) Diabetes Metab 2006
  • http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs236/fr
  • http://www.cdc.gov/diabetes/