ACCIDENT VASCULAIRE CÉRÉBRAL

L’accident vasculaire cérébral (AVC) est, selon la définition internationale de l’OMS « un déficit brutal d’une fonction cérébrale focale sans autre cause apparente qu’une cause vasculaire »[i]. 

Tout AVC comporte, d’une part, une lésion cérébrale responsable d’un déficit neurologique et, d’autre part, une lésion vasculaire sous-jacente qui est la cause immédiate de l’accident et qui en explique la soudaineté.

Contrairement à ce que pourrait laisser entendre le terme AVC, il ne s’agit pas d’un «Accident » mais d’une complication brutale d’une maladie cardiaque ou vasculaire évoluant parfois depuis des années.

La mesure de l’incidence annuelle des AVC, définie comme le nombre de nouveaux cas survenant au cours d’une année. À travers le monde, ce sont 16 millions de nouveaux cas qui sont observés chaque année, responsables de 5,7 millions de décès[ii]. Des disparités d’incidence annuelle des AVC ont été mises en évidence, celle-ci variant de 113 à 410 cas/100 000 personnes/an. (Figure 1)

Disparités internationales d’incidence annuelle des ACV. Données recueillir à partir de registre de la population de 1985 à 2006 [iii]

                                                                                                                                                                 

L’AVC se divise en 2 grands groupes étiologiques que sont l’AVC ischémique et l’AVC hémorragique.

Cette distinction est essentielle à la prise en charge initiale et ultérieure de l’AVC et a été permise par l’avènement de l’imagerie cérébrale (scanner et IRM).
Cette dernière a révolutionné la prise en charge en permettant la mise en place de traitements spécifiques à chaque sous-type.

Une classification en 4 sous-types différencie :

L’accident ischémique constitué (AIC) et transitoire (AIT) parmi les AVC ischémiques (AVCI)

L’hématome parenchymateux cérébral (HC) et l’hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) parmi les AVC hémorragiques (AVCH).

Suite à une l’AVC, le débit sanguin dans le cerveau diminue.

Si le débit de sang diminue de moitié dans une région du cerveau, celle-ci ne sera plus à même de fonctionner correctement. Une cellule du cerveau peut survivre avec jusqu’à 20% du débit sanguin normal. Si l’irrigation sanguine s’améliore, la zone endommagée peut se rétablir. En dessous de 20%, des dommages irréversibles au cerveau apparaissent.

Les conséquences de l’AVC dépendent de la zone du cerveau atteinte et de l’étendue de la lésion. L’état de santé général du patient influence également les conséquences que le patient aura à subir.

Près de la moitié des AVC connaissent une issue fatale et près d’une personne atteinte sur trois restent handicapés.

Ainsi, une AVC dans l’hémisphère droit entraîne souvent la paralysie du bras ou de la jambe gauche, ou de la partie gauche du visage.

Outre les manifestations physiques, on observe encore des troubles cognitifs et de la perception, pouvant entraîner des incapacités à comprendre, voir, sentir, parler, faire des projets, lire, compter, faire un puzzle, exprimer ses émotions...

Il faut cependant savoir que chaque individu n’est pas touché par tous les symptômes avec la même gravité, de même, la classification des conséquences par hémisphère n’est pas toujours aussi évidente.

CONSEQUENCES GENERALES

·        Paralysie

·        Incontinence

·        Troubles de la mémoire

·        Perte de la vision

·        Difficulté à accomplir certains gestes

·        Instabilité émotionnelle

·        Perte de l’estime de soi

·        Fatigue permanente

·        Sentiment de frustration

·        Perte d’intérêt

CONSEQUENCES SPECIFIQUES D’UNE ATTAQUE DANS L’HEMISPHERE DROIT

·     Paralysie du côté gauche du corps

·     Perte du champ de vision du côté gauche de chaque œil

·     Absence de réaction face aux personnes ou aux choses se trouvant à la gauche du corps ou tendance à négliger le côté gauche

·     Elocution peu claire

·     Surestimation de ses propres capacités

·     Comportement impulsif et pressé

·     Perte d’initiative

·      Modification de la notion du temps.

CONSÉQUENCES SPÉCIFIQUES D’UNE ATTAQUE DANS L’HEMISPHeRE GAUCHE

         

·        Paralysie du côté droit du corps

·        Difficultés d’élocution et/ou élocution peu claire

·        Difficultés à concevoir ou comprendre les mots et les phrases

·        Perte du champ de vision du côté droit de chaque œil

·        Absence de réaction face aux personnes ou aux choses se trouvant à la droite du corps ou tendance à négliger le côté droit

·        Comportement lent et incertain

Le sexe masculin n’apparaît pas comme un facteur majeur dans la survenue d’un AVC contrairement à la pathologie coronarienne. L’incidence des AVC est toutefois plus élevée chez l’homme que chez la femme. Néanmoins, du fait de l’espérance de vie supérieure chez les femmes, le nombre absolu d’AVC est plus important chez les femmes que chez les hommes. Cependant  L’hypertension artérielle (HTA) représente le facteur de risque le plus fréquemment retrouvé chez les patients victimes d’un AVC[iv].

L’accident vasculaire cérébral est un événement morbide grave qui atteint le plus souvent atteint les  personnes de plus de 45 ans. S’il représente un drame personnel, il exige une prise en charge pertinente réunissant sur un site de soins la conjonction de compétences multidisciplinaires et l’adéquation de l’état clinique avec ce type de prise en charge.

L’enjeu de santé publique consiste à mettre en œuvre une stratégie thérapeutique raisonnée la plus précoce possible réunissant médecins et soignants.

Si w konn yon moun fè tansyon wo, li tonbe devan'w e l' prezante siy ak sentom nou sot dekri yo, rele vit vit 116

Saint Val Max Bond

D4-FMSS-UNDH

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[i] WHO STEP Stroke Manual : The WHO STEPwise approach to Stroke Surveillance – World Health Organization, 2005

[ii] Strong K, Mathers C, Bonita R. Preventing stroke: saving lives around the world. Lancet Neurol 2007; 6 : 182–7

[iii] Béjot Y, Touzé E, Osseby GV, Giroud M. Épidémiologie descriptive. In : Bousser MG, Mas JL, eds. Accidents vasculaires cérébraux. Paris : Doin, 2009

[iv] Lewington S, Clarke R, Qizilbash N, et al. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Lancet 2002; 360 : 1903–13.

LE DIABETE : PLUS QU'UN TRAITEMENT RIGOUREUX, UNE VERITABLE RENAISSANCE

Aussi réel qu’il puisse l’être, le réveil est l’instant magique qui en toute circonstance, puisse dessiner les grandes lignes de votre humeur de la journée. Cet instant, routinière de nature peut être enjolivé par un bon petit déjeuner, une bonne bouffé d’air frais pour compléter le regain d’énergie salutaire procuré par la nuit. Mais pour certains, pour achever cette frénétique peinture, une bonne dose d’insuline est nécessaire. Eh oui, cet élixir s’est depuis peu taillé une place de choix dans le quotidien de plus de 30 millions de personnes à travers le monde. Ce précieux médicament qui s’injecte par la peau doit sa concoction à Frederick Grant Banting et Charles Best. Ces derniers ont vu leur travail amélioré par J. B. Collip, le rendant pur et utilisable à des fins thérapeutiques. Ainsi, depuis près de 80 ans l’insuline est un élément incontournable de l’arsenal de lutte contre ce trouble métabolique qu'est le diabète.

Avant de se plonger dans les sinueux détails de la physiopathologie et du traitement de cette maladie, portons un regard sur les données épidémiologiques mondiales. Selon l’OMS, il y a 346 millions de diabétiques dans le monde. En Haïti, ils sont plus de 300.000 à en souffrir et des milliers d’autres qui ignorent leur maladie. Aux Etats-Unis, les chiffres avoisinent les 26 millions. En 2004, le diabète a été l’égorgeur de 3.4 millions de gens dans le monde, et 80% de ces trépassés ont vécu dans des pays en voie de développement. Et si nous nous accentuons sur des différentes tranches d’âge, nous dirons que la prévalence pour un âge inférieur a 50 ans serait de 1 a 2%, pour un âge situé au delà de 60 ans, nous comptons 10%, et 20% pour ceux ayant plus de 70 ans. Selon une étude réalisée en France concernant la période allant de 2007 à 2010, 76,1% des diabétiques auraient le type 2 (étude Entered). Haïti n’étant guère épargné de ce fléau, a aussi fait l’objet d’étude de la sorte. La dernière en date, baptisée PREDIAH (2006), est celle commanditée par la FHADIMAC, publiée dans le « Diabetes and Metabolism journal ». Elle s’est penchée sur les anomalies de la tolérance glucidique ainsi que les autres facteurs de risque cardiovasculaires en Haïti. Réalisée dans la région métropolitaine de Port-au-Prince avec un taux de réponse de 69%, L’étude relate donc une prévalence à 4.8% chez l’homme et 8.9% chez la femme (après ajustement de l’âge).

Comment devient-on diabétique ? Tout porte à croire que cette pathologie a priori est le fruit d’une diète alimentaire mal conduite, mais il y a toute une pléiade de situations complices dans l’avènement de ce mal tant chez les enfants que chez les adultes. Le diabète de type 1 est par défaut une maladie juvénile. Pour sa part, il ne représente que moins de 20% de la totalité des diabétiques à travers le monde. Aussi reconnu sous le vocable de diabète insulino-dépendant(DID), est la conséquence d’une destruction des cellules Bêta des îlots de Langerhans, ces petites cellules magiques productrices de l’insuline. La cause d’une telle destruction s’explique par des phénomènes auto-immuns, mettant en jeu des auto-anticorps qui témoignent une redevance a des facteurs génétiques. L’expression d’une telle affection passe par une polyphagie, une polyurie, une polydipsie, une fatigue intense pour ne citer que cela, et le remède à ces méfaits restent l’insuline.

Le type 2 par contre se rencontre majoritairement chez les plus de 25 ans. Il s’identifie à une résistance à l’insuline et une carence relative de sécrétion d’insuline, ainsi qu'une apoptose avancée des cellules Beta (l’une ou l’autre de ces deux caractéristiques pouvant dominer à un degré variable). Ce diabète peut en outre s’immiscer dans un syndrome métabolique connu aussi sous le nom de syndrome X ou l’obésité androïde est sévèrement incriminée. Son traitement passe par les antidiabétiques oraux et dans les cas avancés peut nécessiter l’adjonction d’insuline.

Nous dénombrons plusieurs autres types de diabète comme la forme gestationnelle ou encore le MODY. L’origine médicamenteuse ou même infectieuse (rubéole congénitale, CMV) n’est pas écartée pour certaines manifestations intéressant la glycémie.

Apres ce tremplin dédié a l’avènement et aux manifestations de la maladie diabétique, penchons nous sur les différents techniques et suivis élaborés dans le cadre du traitement de ce trouble. Aborder la question de thérapeutique pour le diabète est une réalité qui recèle de perspicacité et d’intrépidité à nulle autre pareille. Pour mieux dire, le diabète se veut une maladie qui se charge de forger dans l’ordre du naturel, un comportement disciplinaire inflexible, bien conduit, destiné à éconduire ces véritables cerbères géniteurs des différentes complications conduisant le plus souvent au trépas. Ce traitement est donc un compromis entre la prévention des complications aiguës ou chroniques et la qualité de vie du patient.

Somme toute, la survie ou plutôt la nouvelle vie d’un diabétique s’articule autour de trois principes consistant à l’équilibration la glycémie, au discernement et à la conjuration des complications, et à la rigueur et constance d’un suivi multidisciplinaire. Cette compensation glycémique passera par les règles hygiéno-diététiques, l’éducation du patient et le traitement médicamenteux ou invasif.

Nous n’allons pas nous évertuer à décrire de manière fidèle et exhaustive, ces méthodes qui pour certains ont fait couler beaucoup d’encres et pour d’autres engloutis des millions en dépense, mais nous soulignerons la discipline et les contraintes qui se retrouvent sur la voie du traitement surtout pour les diabétiques haïtiens.

Tout d’abord, le diabétique au lendemain du diagnostic de sa maladie se voit dans l’obligation de modifier sa diète alimentaire. Il est peut être aisé à un petit homme assez menu, aux habitudes alimentaires assez légères de modifier sa diète pour des circonstances particulières mais cette besogne pourrait s’alourdir pour quelqu’un faisant au moins 250 livres avec un tour de taille avoisinant les 120 centimètres… bref juste pour mettre l’emphase sur l’importance d’une alimentation équilibrée car il est au summum de l’avenir d’une telle pathologie. Ainsi, les règles hygiéno-diététiques permettent d’équilibrer la glycémie, du même coup de prévenir la survenue des complications et de favoriser le suivi au long cours.

Du point de vue énergétique, l’alimentation du patient diabétique s’adapte au poids, à l’âge et à l’activité physique  En moyenne, l’apport glucidique vaut 55% de la ration alimentaire et elle proscrit les aliments à index glycémique élevé. Celle des lipides est estimée à 30% en ayant soin de privilégier les acides gras insaturés et les oméga-3. L’apport journalier en cholestérol est inférieur à 300mg/jour. Les protides se consomment à 15% par jour. Le respect des rations proposées doit par ailleurs se coupler naturellement au respect des horaires pour les repas.

L’activité physique, même pour un organisme bien portant, est salutaire. Pour le diabétique,  s’adonner à quelques moments d’exercices physiques journaliers peut procurer des bienfaits inouïs tant pour la santé que pour l’avenir de sa pathologie. Lors d’une campagne antidiabétique organisée par la FHADIMAC pour la commémoration de la journée consacrée aux personnes atteintes de cette maladie, l’équipe organisatrice s’est payé le luxe d’une petite démonstration avec les participants. Un échantillon d’une trentaine de personnes diabétiques, après 15 minutes de marche, se sont émerveillées de voir leur chiffre de glycémie se diminuer considérablement. Donc, 3 séances de marche par jour suffisent pour faire diminuer les besoins en insuline de l’organisme. Toutefois ces activités doivent être prescrites et régulées par un praticien car elles peuvent être une arme à double tranchant à cause des accidents cardio-vasculaires et des crises d’hypoglycémie qu’elles peuvent engendrer, pour ne citer que cela.

L’utilisation des molécules a toujours été du dernier recours dans la lutte anti diabétique. Cette précaution dégage toute sa légitimité quand nous abordons les différents effets secondaires des ADO (antidiabétiques oraux) contribuant définitivement à mettre au repos le pancréas. C'est dans cette optique que le schéma thérapeutique standard place les ADO en deuxième intention, après l'échec des règles hygiéno-diététiques. En Haïti, étant donné que les médecins se heurtent constamment aux négligences des patients par rapport à ces mesures salvatrices, ils sont souvent contraints à administrer les médicaments en tandem avec les mesures d'hygiènes et diététiques. Le diabète de type 2 vu son mécanisme d'avènement, à savoir l'insulinoresistance et la diminution de la sécrétion d'insuline, dispose d’un éventail de molécules. Jusqu'à date comme insulinosensibilisateurs nous connaissons les biguanides, notre fameux metformine. Les insulinosecreteurs sont les sulfamides, les glinides, les inhibiteurs de la dipeptidyl-peptidase-4 (DPP4) et les agonistes du GLP-1. L’insuline est utilisée à une phase tardive de la maladie quand les molécules n’auront plus d’effet.

Le diabète de type 1 fait montre de la même rigueur pour les mesures hygieno-diététiques, mais la molécule thérapeutique reste l’insuline. Cette dernière, dans la recherche d’une forme d’utilisation efficiente, se voit divisée en plusieurs types, comme la forme retard, intermédiaire, rapide ou ultra rapide. Toute une éducation est nécessaire pour l’adjonction de ces médicaments car elle également, peut être source de pépins assez gênants (lipodystrophie...).

Loin de prétendre vous inculquer les différentes méthodes thérapeutiques du diabète, cette longue digression a voulu précisément toucher l’aspect rigoureux que réclame une telle pathologie. Mais comme on peut le prétendre tous, une telle constance de traitement se verra toujours limité a l’aspect économique de la question. Sachant qu’une boite de metformine de 850mg peut coûter jusqu'à 800 gourdes et que celle-ci s’épuise au bout de 15 jours et sachant que la prévalence de la maladie avoisine en moyenne 6% sur le territoire, avec une population majoritairement démunie, il n’est pas étonnant de constater que les complications a court ou a long terme se veulent souvent des chemins tout tracés vers la tombe même pour des patients éduqués. Ce sont la de tels soucis qui même dans l’espace d’un cillement, hantent tout individu auquel son statut de diabétique vient tout juste d’être mis à découvert. Ce nouvel état qui le distinguera définitivement du plus commun des mortels : être diabétique c’est renaître de discipline et d’intrépidité sans pareil.  

Roody Ménager 

D4-FMSS/UNDH

RÉFÉRENCES

• Anne Fagot-Campagna, Isabelle Romon, Sandrine Fosse, Candice Roudier, Prévalence et incidence du diabète, et mortalité liée au diabète en France Synthèse épidémiologique, Institut de veille sanitaire.  Novembre 2010. 12 p
• Fischer-Ghanassia Patricia, Ghanassia Edouard. Endocrinologie nutrition 6^ème  éd.  Paris : Vernazobres-Grego 2012, 512 p
• Pr. Gerard Reach. Les diabètes en perspectives comprendre pour traiter. 63 p
• Professeur Charles Caulin. Vidal Recos recommandations pratiques 4^ème éd. Paris : Flammarion,  2012, 2022 p 
• G. Herold. Medecine interne le guide de l’interne. 4^ème éd. Allemagne : De Boeck Université, 2012, 953 p
• Perlemuter Léon, Perlemuter Gabriel. Guide de thérapeutique. 6^ème éd. Paris : Elsevier Masson, 2010, 2218 p
• Jean-Baptiste ED , Larco P , Charles-Larco N , Vilgrain C , Simon D ,Charles R. Glucose intolerance and other cardiovascular risk factors inHaiti. Prevalence of Diabetes and Hypertension in Haiti (PREDIAH) Diabetes Metab 2006
• http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs236/fr
• http://www.cdc.gov/diabetes/

CONJONCTIVITE

C’est l’inflammation ou l’hyperémie de la conjonctive. Il y a trois principales étiologies qui sont : infectieuse, allergique et chimique. Généralement la conjonctivite est aiguë  mais toutefois, elle peut devenir chronique jusqu’à causer de graves complications.

ÉTIOLOGIES ET MANIFESTATIONS CLINIQUES

CONJONCTIVITE INFECTIEUSE

• Bactérienne : Staphylocoque aureus, Streptocoque pneumoniae, Neisseria gonorrhoeae,  Neisseria meningitidis.                                                                             Chlamydiale : Chlamydia trachomatis (Conjonctivite à inclusions)
• Virale : Adénovirus types 3, 7 et 8 ; herpès simplex 1

SYMPTÔMES :

• Hyperémie de la conjonctive d’où l’appellation en français « œil rouge » ou en anglais « pinkeye »
• Prurit oculaire
• Sensation de corps étrangers
• Sécrétion conjonctivale

La sécrétion conjonctivale de la conjonctivite bactérienne est souvent purulente collant les paupières, il n’y a pas de douleurs tandis que celle virale la sécrétion est aqueuse et abondante. Chez les enfants, si c’est due aux adénovirus elle est accompagnée de fièvre, de pharyngite, et d’adénopathie pré- ou rétro-auriculaire.

CONJONCTIVITE ALLERGIQUE

Hypersensibilité aux :

• Pollen, herbes, moisissures, allergènes saisonniers non connus, poils d’animaux,
• Poussières, fumées, squames
• Médicaments à application locale, produits cosmétiques, tissus.
• Verres de contact ou autres solutions

SYMPTÔMES :

• Hyperémie de la conjonctive d’où l’appellation « œil rouge »
• Prurit oculaire
• Larmoiement
• Parfois photophobie associée

La conjonctivite allergique est bilatérale et se manifeste par une sensation de brulure oculaire intense

CONJONCTIVITE CHIMIQUE

Réactions  chimiques :

• Irritants environnementaux (vents, poussières, fumées, chlore des piscines)
• Irritants comme les acides ou bases

CONJONCTIVITE NEONATALE

Celle-ci est acquise dans les voies génitales infectées de la mère

• Neisseria gonorrhoeae : survenant 2 à 5 jours après la naissance.
• Chlamydiale : Chlamydia trachomatis (Conjonctivite à inclusions) survenant 5 à 15 jours après la naissance
• Herpès virus hominis de type 2 (agent de l’herpès génital) : conjonctivite avec présence kératite dendritique
• Haemophilus influenzae : responsable dans 15% des cas.

DIAGNOSTIC

• Frottis conjonctival et culture de la sécrétion conjonctivale, antibiogramme
• Recherche de l’allergène car la conjonctivite peut être isolée ou associée à d’autres affections allergiques particulièrement l’asthme ou la rhinite allergique.

TRAITEMENT

Conjonctivite bactérienne :

Instillation de collyre  ou de pommade contenant un antibiotique selon le germe en cause.

Conjonctivite allergique :

• Eviction ou élimination  de l’allergène, un antihistaminique H1 par voie orale, associé à un collyre neutre  ou à un collyre antiallergique.
• Dans les cas graves, collyre contenant un corticoïde pendant quelques jours sous contrôle de tension intra-oculaire. Eviter de prolonger ce traitement au long cours à cause du risque d’avoir une cataracte cortisonique.
• Port de verres de contact est déconseillé.

Conjonctivite Virale

C’est symptomatique : Lavages avec soluté salé isotonique aux larmes. Il consiste à limiter la transmission ou la contamination de l’autre l’œil.

PRÉVENTION 

• Mesures d’hygiène pour éviter la contamination des yeux (lavage des mains, mouchoirs jetables)
• Instillation à la naissance de collyre au nitrate d’argent à 1% ou à la tétracycline pour prévenir la conjonctivite néonatale.

Edmond Gassendy Arthur

D4-fmss-UNDH

REFERENCES

• FATTORUSSO V. et RITTER O., « Vademecum Clinique du diagnostic au traitement » 17^e ed, Masson, p 1630-1632.
• THIBODEAU, G. A. and PATTON, K. T., « The human body in health and disease », 5th ed., MOSBY Elsevier, p 289-290.
• Williams and Wilkins Lippincott, « Atlas of Pathophysiology », 3 ^rd ed, Wolters Kluwer health, p 410.

HERPES

Herpès génital

L'herpès génital est une infection courante et contagieuse généralement transmise sexuellement. Elle est causée par le virus herpès simplex 2 (HSV-2) et certaines fois par le virus Herpès simplex 1 (HSV-1) qui est habituellement responsable de l'herpès labial.

Le HSV a une large distribution sur le globe. Il est présent dans tous les pays. La prévalence du HSV2 est de : 

• 5 à 15 % en Europe de l’Ouest et au Japon
• 10 à 30 % aux États-Unis, en Europe de l’Est
• 30 à 50 % en Amérique du Sud
• 40 à 80 % en Afrique Centrale et en Afrique du Sud

En Haïti, une enquête de séroprévalence réalisée en 1992 démontre que le HSV-2 est présente chez 88% des femmes séropositives et chez 54% des femmes séronégatives.
Selon une autre enquête datée de 2008, 22% des prostituées des Gonaïves et de Saint-Marc sont infectées par le HSV-2.

Le HSV2 est responsable de 90% des cas d’herpès génital. 107 millions de personnes sont infectées dans le monde et plus de 400.000 personnes sont infectées  chaque année.

16.2% des adultes sexuellement actifs aux Etats-Unis sont infectés.

Le HSV-1 cause principalement des infections orales chez l’enfant. L'infection au Virus Herpès simplex 2 est plus fréquente chez les femmes que chez les hommes. Elle se transmet plus facilement des hommes aux femmes que des femmes aux hommes. 

GENERALITES SUR LES HERPESVIRIDAE

La famille des Herpesviridae comporte près de 120 herpèsvirus. Les 8 herpesvirus strictement humains sont répartis dans les 3 sous-familles des Herpesviridae

Alphaherpesvirinae

-         Le virus de l’herpès proprement dit, ou herpès simplex virus (HSV), de type 1 ou de type 2 (HSV-1 ; HSV-2)

-         Le virus de la varicelle et du zona ou herpesvirus varicellæ (VZV)

Betaherpesvirinae

-         Le cytomégalovirus (CMV)

-         6e et 7e herpès virus humains (HHV-6, HHV-7)

Gammaherpesvirinae

-         Le virus EPSTEIN-BARR ou virus E-B (EBV)

-         Le 8e herpès virus humain (HHV-8)

HERPES SIMPLEX VIRUS TYPE 1 ET TYPE 2 (HSV-1, HSV2)

Ce sont des virus dermo-neurotropes donnant après la primo-infection une infection latente dans le ganglion sensitif du territoire de la primo-infection. C’est le ganglion de Gasser après primo-infection orale par HSV-1, les ganglions sacrés après primo-infection génitale par HSV-2. Cela assure la persistance du virus dans la population. A partir de ces sites d’infection latente peuvent survenir des réactivations conduisant à des poussées d’herpès récurrent (ou récidivant) ou à des excrétions asymptomatiques de virus dans la salive ou les sécrétions génitales. Cela assure la dissémination de l’infection aux personnes réceptives.

TRANSMISSION DE LA MALADIE

Le HSV-1 et le HSV-2 sont transmis par contact direct, y compris les baisers, les contacts sexuels (vaginales, orales ou anales). Ils sont aussi transmis par contact avec les lésions, les muqueuses, les sécrétions génitales.

L'herpès génital peut être transmis avec ou sans la présence de plaies. Il est souvent transmis par des gens qui ne savent pas qu'ils sont infectés.

SYMPTÔMES DE L’HERPES

La période d'incubation du Virus Herpès Simplex varie de 2 à 20 jours après le contact. La plupart des personnes infectées par le HSV-1 ou HSV-2 sont asymptomatiques ou présentent des symptômes très légers qui passent inaperçus. 81.1% des personnes infectées ignorent leur infection. Les symptômes, quand ils sont présents, sont plus sévères chez les femmes.

Au stade primo-infection, on peut avoir : 

• Vulvo-vaginite
• Méningite, myélite transverse, radiculopathies sacrales
• Kérato-conjonctivite unilatérale aiguë
• Formes graves (immuno-déprimés, Nouveaux nés)

Apparition d’une ou de plusieurs vésicules sur les organes génitaux ou au des lèvres.

L’herpès génital récurrent survient suite à une baisse du système immunitaire liée au stress, aux infections, … Les lésions surviennent au même endroit que la primo-infection.

COMPLICATIONS DE L’HERPES

Elles surviennent chez les immunodéprimés et chez les nouveaux nés. Elles comprennent :

• Des ulcérations génitales douloureuses évoluant sur plusieurs mois 
• Des lésions de la langue qui peuvent se présenter comme une glossite
• Des lésions herpétiques des muqueuses peuvent servir de porte d'entrée pour des infections bactériennes.
• Des complications oculaires telles : la conjonctivite, la sclérite, Kératite sévère et nécrose rétinienne.
• Herpes simplex virus est une cause importante d'encéphalite 

HERPES NÉONATAL

Herpès néonatal

Les premiers signes cliniques surviennent 4 à 14 jours après la naissance. On distingue trois formes cliniques :

• Forme disséminée hématogène (20 à 60%) avec une mortalité de 40 à 70%
• Forme neurologique (30 à 40 %)
• Forme localisée cutanée ou muqueuse (30 à 40%), la mortalité associée est presque nulle.

LIEN ENTRE L'HERPES GÉNITAL ET LE VIH

Les muqueuses vaginale et buccale saines offrent une grande protection à l’organisme face à de nombreuses infections. Les ulcérations génitales causées par l'herpès augmentent les risques de contracter l'infection au VIH par voie sexuelle. Elles l’augmentent de 2 à 4 fois plus.

GROSSESSE ET HERPES GÉNITAL

Une mère infectée peut transmettre le virus à sa progéniture lors de l’accouchement. L’infection peut-être grave et entraîner un herpès néonatal. Ainsi le dépistage chez la femme enceinte est salutaire. Les femmes enceintes doivent éviter tout rapport sexuel avec des partenaires suspectés d’herpès génital.

TRAITEMENT DE L’HERPES

La prise en charge de l’herpès repose sur la prise d’antirétroviraux.

• Dans les cas de primo-infection, l’Aciclovir est le médicament de choix
• Dans les cas d’herpès génital récurrent, on utilise Aciclovir, Valaciclovir, Famciclovir
• Chez les femmes enceintes avec herpès génital, la prise en charge repose sur l’Aciclovir à partir de la 36ème semaine de gestation jusqu'à l’accouchement.

Si des lésions herpétiques persistent pendant l’accouchement, une section césarienne est indiquée pour prévenir la transmission de HSV à l'enfant.

PRÉVENTION DE L’HERPES

• Utilisation correcte et systématique des préservatifs
• Ne pas avoir de relations sexuelles (Abstention)
• Fidélité entre les partenaires
• Les personnes atteintes d'herpès doivent s'abstenir de toute activité sexuelle avec des partenaires lors de plaies ou d'autres symptômes de l'herpès sont présents.

La présence d'un ou des symptômes mentionnés ci-dessus  doivent attirer votre attention et vous  pousser à voir votre médecin pour meilleure prise en charge

Dyemy Dumerjuste

D4-Fmss-UNDH

REFERENCES

http://www.infectiologie.org.tn/pdf/cmi/mnastir111109/lahiani.pdf

http://www.phac-aspc.gc.ca/lab-bio/res/psds-ftss/herpes-fra.php

http://www.chups.jussieu.fr/polys/viro/poly/POLY.Chp.2.html
http://www.webmd.com/genital-herpes/guide/genital-herpes-testing